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神经营养药物治疗

来源:上海壹博医生集团发布时间:2016-08-15编辑:wenan

  神经保护的目的是干预半暗带发生的病理生化级联反应,防止或延迟细胞死亡,它强调的是“早期”与“保护”,故应在3~6小时(神经保护时间窗)内使用,否则缺血半暗带将发展为梗死。保护神经元治疗与溶栓治疗联合应用对缺血后神经细胞的损伤起到重要的作用。所有的神经保护剂均处于实验阶段,目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。

  兴奋性氨基酸受体阻断药和n-甲基-d-门冬氨酸 (nmda)受体拮抗剂。
  谷氨酸受体拮抗剂:
  谷氨酸是中枢神经系统内最常见的兴奋性神经递质,它在缺血时被大量释放。谷氨酸通过刺激几种类型的受体而兴奋突触后神经元,使钙离子内流,后者又可激活酶类,最终导致细胞破坏。阻断N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)谷氨酸受体可降低钙内流,从而减轻神经元损伤。这些保护剂包括cerestat、selfotel、eliprodil、aptiganel等。
  谷氨酸释放抑制剂:
  突触前钠通道拮抗剂能抑制突触前谷氨酸释放。动物实验证实,缺血前后给药均可有效缩小梗死体积。研究药物有lubeluxole、有些抗癫痫药(苯妥英、拉莫三嗪及其衍生物)、阿片类拮抗剂(钠洛美酚)等。
  脑缺血缺氧后脑组织内兴奋性氨基酸含量显着升高,引起细胞内钙超载、线粒体肿胀、氧化磷酸化过程障碍、能量代谢受阻,最后导致细胞死亡。谷氨酸是脑内主要的兴奋性氨基酸,通常兴奋性氮基酸的受体分为三类,即N甲基天冬氨酸受体(NMDA受体、非NMDA受体和代谢型谷氨酸受体。NMDA受体和非NMDA受体在突触传递及谷氨酸的兴奋性神经毒性作用中产生协同作用。
  近年来,应用兴奋性氦基酸受体阻断剂治疗缺血性脑血管疾病的研究日趋受到重视,并已开展了对多种药物的临床前及临床药理学试验研究。
  麻醉剂氯胺酮以及苯环利啶是经典的NMDA受体阻断剂,目前在Ⅲ期临床水平上用于治疗卒中。非NMDA受体阻断剂右吗南也进行了临床试验,但其效果不理想。据报道2,3一二羟基6硝基7一氨磺苯基喹恶啉(NBQX) 疗效较好。Lubeluzole系苯丙噻唑的衍生物。具有阻断缺血后谷氨酸释放并能降低K+诱导的细胞内Ca2+增加,也能阻断谷氨酸介导的一氧化氮增加。应用Lube1uzo1e治疗急性缺血性脑卒中的II期临床试验结果表明,该药能降低病死率和致残率,但这些药物还没有在临床大量应用,疗效和不良反应有待于进一步考察。
  目前国外已经有多类神经保护药的研究从Ⅱ期进入Ⅲ期临床试验阶段。这些药物包括:钙通道阻滞剂尼莫地平、兴奋性氨基酸受体阻断刺、自由基清除剂、抗细胞间黏附分子-1抗体、胞磷胆碱等。
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