脊髓损伤后痉挛

　　痉挛是脊髓损伤患者最常见的并发症之一。据统计，全世界有超过1.2亿人受痉挛影响，半数以上痉挛需要治疗。Sk?ld对354例脊髓损伤患者进行调查研究，发现有12%～37%脊髓损伤患者出现痉挛，Maynard、Adams等人又发现慢性脊髓损伤（受伤后一年）患者产生痉挛的比例达65%～78%。国内陈君对18例脊髓损伤患者调查研究发现有12例（66.7%）发生痉挛。

　　脊髓损伤后痉挛患者丧失选择性运动控制能力，出现异常坐姿、转移和平衡障碍、行走困难。吃饭、穿衣等日常生活活动受限制，甚至导致抑郁等心理障碍，降低患者主动配合康复治疗的积极性，影响患者的身心健康，此外，脊髓损伤后患者并发痉挛将增大护理难度，增加医疗费用，还可能因为痉挛而导致二次住院。Paker等人报道25%的二次住院病人是由痉挛引起，与其它导致二次住院的并发症比较，痉挛是导致脊髓损伤患者再次住院最常见的原因。

　　脊髓损伤后痉挛是一种复杂的病理生理现象，其发生机制尚不完全清楚。大部分学者认为脊髓损伤后的肌痉挛可能是由于脑干下行运动通路受损后导致的，并且在沿着该通路任何水平的病变均能观察到痉挛的出现。

　　肌痉挛是对肢体被动屈伸的一种抵抗，是由于肌肉的牵张反射引起的，可源于下降的节段上抑制影响的减弱，或肌肉收缩的神经控制异常引起。正常骨骼肌的肌梭的梭内肌接受脊髓前角γ运动神经元支配，梭内肌的螺旋状感受器对肌肉牵张极为敏感，当肌肉受到被动牵拉或兴奋γ运动神经元引起梭内肌收缩时，通过感受器的传入神经，经后根将冲动传入脊髓灰质，与前角α及γ运动神经元构成兴奋性突触，再经α纤维传出，引起骨骼肌收缩。快速传导的Ⅰa纤维从肌肉的核囊和核链的初级末梢向中枢传导动作电位，它对张力刺激也有反应，它们通过Ⅱ类纤维向心传导其动作电位。由此这些神经元可以激活屈肌或伸肌，同时抑制各自的拮抗肌。

　　一般来说，由于脑干下行运动通路受损后引起α运动神经元兴奋增高而产生痉挛。当前最重要的假说认为：肌痉挛主要源于反射过程中中枢抑制作用的减弱，同时也存在中枢兴奋作用的增强。脊髓损伤后引起的肌痉挛，其治疗方法有很多，如运动疗法、药物疗法、苯酚阻滞疗法、经皮神经电刺激、直肠电刺激及选择性脊神经后根切除术等。

　　当痉挛不能用药物和其他方法很好的缓解时，可考虑手术，有1%-2%的患者需手术治疗，其方法有选择性脊神经后根切断术、脊髓切开术、骨科治疗（如肌腱选择性切断、跟腱延长等）。

　　综合近年国内外研究发现，物理治疗以及抗痉挛药物治疗一直是临床治疗脊髓损伤后肌痉挛的主要手段，但其具有疗程长、起效慢以及药物毒副作用多等不足。神经阻滞疗法其抗痉挛短期疗效较佳，必须配合康复训练方能取得较好疗效，对治疗脊髓损伤后肌痉挛的药物种类虽然较多，但没有能彻底缓解或根治的药物，外科手术治疗又有一定的局限性。对于痉挛性瘫痪不同的证型，不能用单一的一种治疗方法，要根据不同的证型选择适应，并根据病情随证加减，不仅能降低肌张力，缓解肢体痉挛，而且能使患者身体健康状况得到改善，脏腑功能恢复正常，并充分发挥自身抗病潜能，从而更有利于瘫痪肢体运动功能的恢复。